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原标题：心肌炎诊疗有了新念念路

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科技日报讯 （记者吴纯新 通信员田娟）记者9月18日从华中科技大学同济医学院附属同济病院获悉，该院心血管内科汪谈文教会团队揭示了增增加动怒盈脂肪酸代谢产品中一种特定生物活性物资——环氧二十碳三烯酸（EETs），不错削弱心肌炎症响应，减少心功能毁伤，这为计划心肌炎的发病机制及诊疗心肌炎提供了新念念路。关系照应恶果发表在《轮回照应》杂志上。

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心肌炎是一种腹黑炎症性疾病，其最常见的发病原因是病毒感染，平方急性心肌炎无数进展为活动后细小的胸闷心悸不适，严重的进展为急性心力虚浮以至暴毙。目下，照应东谈主员关于心肌炎的发病机制了解有限，临床上主要接管以生命解救为依托的概述救治决策，让腹黑充分休息，逐步还原功能。当今，汪谈文团队冷落一种新的诊疗旅途，让腹黑粗略“主动出击”起义病毒，增加腹黑的抗炎材干，以削弱心肌炎症响应和心功能毁伤。

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汪谈文先容，花生四烯酸是东谈主体所必需的一种多动怒盈脂肪酸，亦然东谈主体中含量最高、踱步最广的多动怒盈脂肪酸，在看护机体细胞膜的结构与功能上具有焦灼酷好酷好。已有照应标明，花生四烯酸代谢产品EETs有很强的生物学活性，在特定细胞或部位粗略通晓抗炎保护的特异性功能。但EETs不巩固，很快会被可溶性环氧化物水解酶（sEH）给“消化”掉。要是使用sEH扼制剂，扼制sEH活性，减少EETs的代谢，就可能使其通晓抗炎等生物学功能。

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汪谈文团队从临床开赴，通过液相色谱串联质谱检测临床样本，领先揭示了心肌炎患者体内EETs含量显著下落与sEH抒发量及活性增加关系。在柯萨奇病毒（CVB3）带领的心肌炎动物模子中，也有疏浚发现。

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团队在进一步的动物和细胞机制照应中发现，通过扼制sEH或外源性诓骗EETs可使EETs水平增加，粗略增强I型干豫素信号传导并刺激I型干豫素产生，以减少CVB3的复制，显线路抗病毒效应，从而削弱病毒感染引起的心功能毁伤。

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